交互的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)与幽门螺杆菌在胃里的人类和实验动物。

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Brzozowski T, Konturek PC, Sliwowski Z, Kwiecien年代,Drozdowicz D·鲍里克M,马赫K, Konturek SJ,·鲍里克WW

交互的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)与幽门螺杆菌在胃里的人类和实验动物。

杂志杂志。2006年9月,增刊3:67 57 - 79。

PubMed ID

17033106 (在PubMed

]

文摘

幽门螺杆菌(幽门螺旋杆菌)和非甾体抗炎药(非甾体抗炎药)消化性溃疡疾病的主要致病因素,但这两个因素是否对胃黏膜造成的协同或拮抗作用一直是一个争议的话题。经典的概念,有一个增加发生溃疡和出血患者幽门螺杆菌感染和非甾体抗炎药的使用。然而,质疑幽门螺杆菌根除治疗非甾体抗炎药用户降低消化性溃疡的发生尚未完全解决。研究二级预防NSAID-associated溃疡的幽门螺旋杆菌患者表示,根除幽门螺杆菌导致溃疡愈合受损,对消化性溃疡的发生产生影响。另一方面,患者幽门螺旋杆菌的治疗没有慢性非甾体抗炎药治疗历史已经证明降低消化性溃疡的风险。例如在实验动物的研究发现,幽门螺杆菌感染增强胃粘膜损伤引起的非甾体抗炎药在蒙古沙鼠。与先前存在的铬胃溃疡大鼠,幽门螺杆菌感染显著减毒aspirin-induced抑制溃疡愈合和伴随胃血流量下降在这些溃疡的边缘,表明消极互动ulcerogenesis阿司匹林和幽门螺旋杆菌。人类和动物积累的证据表明阿司匹林和幽门螺杆菌上调表达的环氧合酶(COX) 2 mRNA和蛋白水平溃疡边缘,但未能COX-1的影响显著。,因此,建议幽门螺杆菌可能事实上,溃疡愈合的对抗,aspirin-induced延迟增强由于胃酸分泌抑制的铂族元素(2)可能来源于cox - 2表达和超表达的活动和生长因子如转化生长因子α和VEGF。现在回顾总结和进一步的地址的问题这两大溃疡风险因素之间的相互作用决定人类和实验动物的胃。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三柳胆镁	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节