合作的ATP和MgADP绑定磺酰脲类受体由格列本脲调制。

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建筑师K, Komine J,松尾M, Seino年代,Amachi T

合作的ATP和MgADP绑定磺酰脲类受体由格列本脲调制。

《美国国家科学院刊S a . 1999年2月16日,96 (4):1268 - 72。

PubMed ID

9990013 (在PubMed

]

文摘

ATP-sensitive钾()诱导胰腺β细胞的通道的关键glucose-induced胰岛素分泌的调节。虽然电生理学的研究提供线索通过ATP, ATP敏感性钾通道复杂控制MgADP,和药理代理人,KATP-channel监管的分子机制尚不清楚。诱导通道是一个heterooligomeric复杂ATP-binding-cassette SUR1子单元的总科有两个nucleotide-binding折叠(NBF1和NBF2)和成孔Kir6.2子单元。在这里,我们报告MgATP MgADP,但不是gamma-thio-ATP毫克盐,稳定的绑定prebound 8-azido——SUR1 [alpha-32P] ATP。突变的沃克A和B图案NBF2 MgADP SUR1废除这种稳定效应。这些结果表明,SUR1结合8-azido-ATP强烈在NBF1 MgADP,通过直接绑定NBF2或水解NBF2的绑定MgATP稳定prebound 8-azido-ATP NBF1绑定。磺酰脲类的格列本脲引起释放prebound 8-azido - [alpha-32P]从SUR1 ATP存在MgADP或MgATP浓度的方式。这直接合作互动的生化证据核苷酸绑定的两个NBFs SUR1表明格列本脲两块这个合作绑定ATP和MgADP,配合在NBF2 MgADP捆绑在一起,导致从NBF1 ATP释放。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
格列本脲	磺酰脲类受体1,Kir6.2(蛋白质组)	蛋白质组	人类	是的	拦截器	细节
Glymidine	磷酸腺苷盒式sub-family 8 C成员	蛋白质	人类	未知的	诱导物	细节