外源表达各种22在极化上皮细胞诱导定向传输的小(1)型和笨重(类型2)阳离子药物。
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Smit JW, Weert B, Schinkel啊,梅耶尔DK
外源表达各种22在极化上皮细胞诱导定向传输的小(1)型和笨重(类型2)阳离子药物。
J Exp其他杂志》1998年7月,286 (1):321 - 7。
- PubMed ID
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9655875 (在PubMed]
- 文摘
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我们最近表明,缺乏mdr1-type 22 (P-gp)在小鼠体内导致深刻的减少肝和肠间隙1型和2型阳离子药物在野生型小鼠相比。这些数据强烈支持这一概念,mdr1-type P-gps参与从身体阳离子两亲性药物的性格。我们测试的假设mdr1-type P-gps参与跨膜运输的有机阳离子在上皮细胞表达各种drug-transporting P-gps。因此,transepithelial运输P-gp衬底的长春花碱,甾体(类型2)阳离子维库,相对较小(1型)阳离子化合物azidoprocainamide methoiodide和脂肪族阳离子tri-n-butylmethylammonium测量。顶端的表达mdr1a mdr1b或汇合的增长极化转换LLC-PK1细胞凋亡基因导致高度增强的顶端直接分泌的药物测试与控制。矢量传输P-gp tri-n-butylmethylammonium顶端方向的(在)表达细胞可以通过长春花碱抑制。目前的观测表明,顶端分泌的1型和2型有机阳离子在顶端的存在表达显著增强mdr1-type P-gp。这些发现提供证据的介入drug-transporting P-gp在各种有机阳离子的跨膜运输,包括相对较小分子量的芳香族和脂肪族化合物。