脑源性神经营养因子促进gaba ergic机制的成熟培养海马神经元。

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大庭山田可录像K,年代,中村T, Ikegaya Y,西山N, Matsuki N

脑源性神经营养因子促进gaba ergic机制的成熟培养海马神经元。

J > 2002 9月1;22 (17):7580 - 5。

PubMed ID

12196581 (在PubMed

]

文摘

脑源性神经营养因子(BDNF)依赖性活动都会涉及到神经元功能的可塑性和网络协议。澄清BDNF如何发挥其作用,我们评估了生理、组织学和生化特点培养海马神经元与BDNF长期治疗后。在这里,我们表明,BDNF促进高K(+)引起谷氨酸释放GABA但不是和诱发的免疫反应性的信号增加谷氨酸脱羧酶,GABA-synthesizing酶。gaba ergic神经元的soma规模是扩大在BDNF-treated文化中,而所有神经元的平均soma大小几乎不变。脑源性神经营养因子也调节GABA (A)受体的蛋白质含量但不是谷氨酸受体。这些数据暗示BDNF选择性地进步gaba ergic突触的成熟。然而,采用免疫分析透露,TrkB的一个重要表现,发现脑源性神经营养因子的高亲和性受体,在non-GABAergic gaba ergic神经元。BDNF的总量也增加了突触vesicle-associated蛋白质而不影响突触前囊泡的数量后,可以贴上FM1-43 K(+)去极化。在一起,我们的研究结果表明,脑源性神经营养因子主要是促进gaba ergic成熟但也可能导致兴奋性突触的发展通过增加突触囊泡。

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