蛋白酶抑制剂防止plasminogen-mediated,但不是天疱疮vulgaris-induced,人类表皮皮肤棘层松解。

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Schuh T, Besch R, Braungart E,合作Flaig MJ, Douwes K,砂光机,Magdolen V, Probst C, Wosikowski K, Degitz K

蛋白酶抑制剂防止plasminogen-mediated,但不是天疱疮vulgaris-induced,人类表皮皮肤棘层松解。

生物化学杂志。2003年2月,384 (2):311 - 5。

PubMed ID

12675525 (在PubMed

]

文摘

天疱疮是一种自身免疫性的疾病的皮肤和粘膜。它是由自身抗体针对细胞桥粒,这是校长表皮角质细胞间粘附结构。结合自身抗体导致细胞桥粒的破坏导致的损失和信息附着力(皮肤棘层松解)和表皮水泡。纤溶酶原激活物系统已经涉及的蛋白水解效应在天疱疮。我们已经测试了系统的纤溶酶原激活物抑制剂对其潜在防止pemphigus-induced皮肤病理学。在人类皮肤分割文化系统中,从寻常天疱疮患者的血清免疫球蛋白制剂引起的病理变化(皮肤棘层松解)在原来的天疱疮所观察到的类似的疾病。所有测试(抑制剂活性位点抑制剂针对uPA、tPA和/或胞浆素;抗体中和uPA和tPA的酶活性;物质干扰的绑定uPA其特定的细胞表面受体uPAR)未能阻止寻常天疱疮IgG-mediated皮肤棘层松解。引起Plasminogen-mediated皮肤棘层松解,然而,有效地合成活性部位的丝氨酸蛋白酶抑制剂WX-UK1或p-aminomethylbenzoic酸。 Our data argue against applying anti-plasminogen activator/anti-plasmin strategies in the management of pemphigus.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

WX-UK1