快速增强作用endothelium-dependent血管舒张雌二醇在绝经后妇女是通过环氧酶2介导的。

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鞋底铁掌AC, Sudhir K, Honisett年代,威廉姆斯先生,Dawood T, Komesaroff PA

快速增强作用endothelium-dependent血管舒张雌二醇在绝经后妇女是通过环氧酶2介导的。

中国性金属底座。2002年11月,87 (11):5072 - 5。

PubMed ID

12414874 (在PubMed

]

文摘

雌激素通过直接和间接影响,并通过影响心血管功能基因组和nongenomic机制。nongenomic背后的通路机制并不完全理解。雌激素使血管细胞的反应已被证明影响前列腺素和环氧合酶(COX)、前列腺素的关键酶生产,有两个亚型,COX-1和COX - 2。我们调查的影响前列腺素在急性势差现象17 beta雌二醇(E)的乙酰胆碱(ACh)介导的血管舒张皮肤的血管。使用双盲安慰剂对照设计,我们评估皮肤血流量在32个健康的绝经后妇女的激光多普勒测速技术与直流离子电渗疗法之前和之后疼或者硝普酸钠6-wk与阿司匹林治疗期(非特异性COX-1和cox - 2抑制剂),双氯芬酸(主要是cox - 2抑制剂,它还能抑制COX-1),塞来昔布(一个特定的cox - 2抑制剂),在抗炎剂,或安慰剂。血流量值之前电离子透入疗法治疗组之间的内在没有差别或E政府后,除直接皮肤血管舒张药治疗效果或E .急性E管理增强应对ACh阿司匹林后,双氯芬酸,和安慰剂;然而,这种效果是完全废除与塞来昔布治疗(P < 0.05)。E没有影响钠nitroprusside-mediated血管扩张后的任何治疗。我们得出这样的结论:cox - 2通路快速E-induced势差扮演特定角色的胆碱能在绝经后妇女血管舒张。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
双氯芬酸	前列腺素合成酶1 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节