中枢交感神经溶解作为可卡因诱导的人类交感神经激活和血管收缩的新对策。

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Menon DV, Wang Z, Fadel PJ, Arbique D, Leonard D, Li JL, Victor RG, Vongpatanasin W

中枢交感神经溶解作为可卡因诱导的人类交感神经激活和血管收缩的新对策。

中国心血管病杂志。2007年8月14日;50(7):626-33。Epub 2007 7月30日。

PubMed ID

17692748 (PubMed视图

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摘要

目的:本研究的目的是确定可卡因的拟交感神经作用是否可以被一种强中枢作用的α 2肾上腺素能受体(AR)激动剂(右美托咪定)逆转。背景:我们最近发现可卡因主要通过作用于大脑增加交感神经活动(SNA)来刺激人类心血管系统，SNA是去甲肾上腺素释放的神经刺激。因此，SNA构成了一个假定的新药靶点，可以从源头阻断可卡因对心血管的不良影响。方法:在22名未接触可卡因的健康人体中，我们测量了单独鼻内可卡因(2 mg/kg)以及与右美托咪定或生理盐水联合使用前后的皮肤SNA(微神经造影)和皮肤血流量(激光多普勒测速仪)以及心率和血压。结果:单鼻内使用可卡因时，SNA增加2倍，皮肤血管阻力从13.2 +/- 2.3增加到20.1 +/- 2.2个阻力单位，平均动脉压增加14 +/- 3 mm Hg，心率增加18 +/- 3次/min (p < 0.01)。右美托咪定消除了这些增加，而静脉盐水没有影响。右美托咪定可有效阻断可卡因的这些拟交感神经作用，即使在所有7名alpha2C AR中Del322-325多态性纯合的受试者中也是如此，这是一种在黑人中高度富集的功能丧失突变。结论:该数据提出了新的假设，即右美托咪定的中枢交感神经溶解是可卡因对人类心血管系统拟交感神经作用的高效对策，即使在携带alpha2CDel322-325多态性的个体中也是如此。提高对可卡因心血管作用的科学认识的研究;http://clinicaltrials.gov/ct/show/NCT00338546?order=1; NCT00338546).

beplay体育安全吗引用本文的药物库数据

药物靶点

药物	目标	种类	生物	药理作用	行动
Dexmedetomidine	α - 2a肾上腺素能受体	蛋白质	人类	是的	受体激动剂	细节