抑制前列腺素E2在腹主动脉瘤合成:对平滑肌细胞生存能力,炎症过程,腹主动脉瘤的扩张。

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沃尔顿LJ,富兰克林IJ,布朗Bayston T LC,格林哈尔希RM,泰勒瓦,鲍威尔JT

抑制前列腺素E2在腹主动脉瘤合成:对平滑肌细胞生存能力,炎症过程,腹主动脉瘤的扩张。

循环。1999年7月6日,100 (1):48-54。

PubMed ID

10393680 (在PubMed

]

文摘

背景:没有治疗证明限制腹主动脉瘤的生长,在组织学特征包括炎症和内侧萎缩,与平滑肌细胞的凋亡和弹性蛋白的破坏。方法和结果:动脉瘤活检用于外植体文化,平滑肌细胞培养的准备,和隔离的巨噬细胞。组织巨噬细胞染色强烈环氧酶2。前列腺素E2 (PGE2)含量在动脉瘤组织匀浆,条件培养基从外植体和孤立的巨噬细胞是49 + / -22纳克/克,319 + / -38 ng / mL, 22 + / -21 ng / mL,分别。PGE2抑制DNA合成和扩散在正常主动脉平滑肌细胞(IC50, 23.2 + / - -3.8和23.6 + / - -4.5 ng / mL,分别)。在动脉瘤性主动脉平滑肌细胞来源于,PGE2也引起细胞死亡,代oligonucleosomes。从混合平滑肌和单核细胞条件培养液文化源自外植体也有很强的growth-inhibitory效应,和分离介质显示growth-inhibitory分子(s)与PGE2 coeluted。在外植体,消炎痛10 micromol / L或甲灭酸10 micromol / L废除PGE2分泌,显著降低IL-1beta和il - 6的分泌。在一个单独的病例对照研究中,腹主动脉瘤的扩张是在15个病人服用非甾体类抗炎药物和63年相比对照组;平均增长率分别为1.5和3.2 mm / y,分别,P = 0.001。 CONCLUSIONS: The adverse effects of PGE2 on aortic smooth muscle cell viability and cytokine secretion in vitro and the apparent effect of anti-inflammatory drugs to lower aneurysm growth rates suggest that selective inhibition of PGE2 synthesis could be an effective treatment to curtail aneurysm expansion.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
甲灭酸	前列腺素合成酶2 G / H	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节