负面反馈维护血红素稳态受体,Rev-erbalpha。
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殷吴N, L, Hanniman EA, Joshi年代,Lazar马
负面反馈维护血红素稳态受体,Rev-erbalpha。
基因Dev。2009年9月15日,23 (18):2201 - 9。doi: 10.1101 / gad.1825809。Epub 2009年8月26日。
- PubMed ID
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19710360 (在PubMed]
- 文摘
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胞内血红素水平必须严格监管时要保持适当的线粒体呼吸减少毒性,但自我平衡的机制并不清楚。这里我们报告一个新颖的负反馈机制核血红素受体Rev-erbalpha严格控制自己的配体的水平。血红素结合Rev-erbalpha新兵NCoR /组蛋白脱乙酰酶3 (HDAC3)辅阻遏物复杂的转录抑制共激活剂PGC-1alpha,血红素合成的有效的诱导物。损耗的Rev-erbalpha去阻遏PGC-1alpha,导致增加血红素水平。相反,增加Rev-erbalpha减少细胞内血红素,损害线粒体呼吸heme-dependent的方式。符合这个生物能量学障碍,过度Rev-erbalpha显著抑制细胞生长的细胞周期阻滞。因此,Rev-erbalpha调节自己的配体的合成在一个负面的反馈途径维护血红素水平和调节细胞能量代谢。